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ENFERMEDAD POR ARAÑAZO DE GATO



En ésta entrada vamos a tratar una enfermedad infecciosa poco conocida o de la que no se encuentran recogidos  muchos casos en nuestro medio. Nos referimos a la Enfermedad por arañazo de gato.

Se trata de una infección causada por la Bartonella henselae, un bacilo gram-negativo, y adquirida tras la exposición a un gato infectado. En pacientes inmunodeprimidos, puede dar lugar a una infección sistémica grave. Sin embargo, en pacientes inmunocompetentes suele tener un curso autolimitado, siendo la manifestación más frecuente de la enfermedad la linfadenitis localizada (inflamación de ganglios linfaticos). En un 10% de los casos, la infección tiene una presentación atípica, pudiendo aparecer en forma de fiebre de origen desconocido o infección hepatoesplénica.

La infección por Bartonella henselae es la tercera causa más frecuente de fiebre de origen desconocido con una etiología infecciosa en niños, tras la infección por el virus de Epstein-Barr (causante de la Mononucleosis Infecciosa o Enf. del beso) y la osteomielitis vertebral. 

Cuando se realiza una ecografía abdominal de forma sistemática en las formas típicas de la enfermedad pueden observarse abscesos esplénicos hasta en la cuarta parte de los casos. En un estudio multicéntrico, la enfermedad por arañazo de gato fué la causa más frecuente (69%) de lesiones hipoecoicas en bazo e hígado en la edad pediátrica. El dolor abdominal, aunque frecuente, puede estar ausente hasta en la tercera parte de los niños con afectación hepatoesplénica.

El estudio serológico confirmará el diagnóstico, considerándose positivos títulos de Ig G para Bartonella henselae superiores a 1:64 (IFA IgG).

No está indicado el tratamiento antibiótico en las formas localizadas en pacientes inmunocompetentes, aunque un ensayo clínico mostró que el tratamiento con azitromicina oral acortaba la duración de los síntomas. La rifampicina puede ser útil en el acortamiento de la duración de la fiebre en las formas hepatoesplénicas.

A modo de conclusión, recordar que ante un cuadro de niño con fiebre prolongada de origen desconocido, sería importante recabar información para saber si pudiera haber tenido contacto con algun gato, fundamentalmente cachorros, que le hubiesen podido arañar, incluso meses antes de presentar la clínica. Si encontramos éstos antecedentes, sospechar como una de las posibles causas, la enfermedad por arañazo de gato.





Recomendaciones básicas para la seguridad infantil en vehículos a motor


Mañana comienza el XIX Curso de Soporte Vital Avanzado en Trauma Pediátrico impartido en el Hospital Niño Jesús de Madrid. En él se abordarán diversos temas a cerca de la evaluación y actuacion ante un niño politraumatizado.

Dado que una de las bases fundamentales en cualquier ámbito es la prevención, en ésta entrada vamos a enumerar una serie de recomendaciones muy básicas, pero que a veces parece que no tenemos del todo claras y que siempre deberíamos tener en cuenta para priorizar la seguridad de los pasajeros infantiles de vehículos a motor.

Son las siguientes:

1-Los niños deben ir en el sentido contrario a la marcha hasta que pesen como mínimo 9 kg. No se colocarán en el asiento delantero si existe airbag.

2-Los niños mayores de un año que pesen entre 9 y 18 kg pueden ir en asientos de seguridad infantiles, incorporados, en el sentido de la marcha y colocados en los asientos traseros. El arnés de sujeción debe cubrirles los hombros.

3-Los niños que pesen entre 18 y 36 kg y midan menos de 148 cm en un principio (<135 cm desde el 2006), deben utilizar asientos elevadores que permitan que el cinturón de seguridad del coche descanse, principalmente, sobre los huesos.

4-Los niños se sujetarán con los cinturones de seguridad solamente si miden más de 148 cm. Un buen sistema de sujeción debe incluir dos partes, una que sujete las caderas y otra que descienda en diagonal por encima del hombro y del esternón.

5-Hasta los 12 años los niños no deben ir en el asiento delantero si el coche tiene airbag.


Aunque como decíamos, esta información es muy básica y no tanto médica, si creemos que es fundamental y un referente diario, para poder llegar a prevenir complicaciones más importantes en caso de un posible accidente de tráfico.

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La escarlatina: esclareciendo falsos mitos...

Una de las patologías infecciosas que quizás, sin gran motivo, genere cierta alerta entre los padres, es la escarlatina. No es difícil escuchar "parece que hay en el colegio un brote de escarlatina", como si se tratase de una infección rara y poco conocida o habitual. De todas formas, no por no ser rara es menos importante, por lo que tratando de desechar falsos mitos, vamos a explicar en qué consiste.

La escarlatina simplemente se trata de un cuadro de faringoamigdalitis acompañado de una afectación cutanea originando un exantema.

El germen causante de dicha infección es el mismo que el de una faringoamigdalitis aguda, el estreptococo beta hemolítico del grupo A, que desde su localización libera una toxina que actúa a nivel cutaneo. Por lo tanto, lo que podemos esperar es que la evolución de la infección sea similar al de ésta, sin mayor importancia.

Clínicamente, presenta un periodo de incubación de 1 a 7 días, tras los cuales se origina un cuadro de faringoamigdalitis, de unas 48 horas de duración (puede estar ausente en los casos en los que el foco de la infección es cutaneo). Además la lengua es muy saburral (blanca) y pueden apreciarse adenopatías submandibulares.
El exantema está formado por lesiones muy pequeñas, como cabezas de alfiler, de color rojo intenso, muy confluentes y rasposas al tacto como papel de lija. Puede afectar al cuello, extremidades y tronco, marcándose más a nivel de los pliegues. En la cara la afectación no suele ser intensa y es característico el enrrojecimiento de ambas mejillas en contraste con la palidez del triángulo nasogeniano.
En alguna ocasión, la lengua también puede se aframbuesada, de color rojo vivo y con las papilas muy marcadas.

El tratamiento, por lo tanto, es exactamente el mismo que el de una faringoamigdalitis aguda, es decir, con el mismo antibiótico que utilizaríamos en ése caso (Penicilina V durante 10 días o Eritromicina en alérgicos).

Con todo ésto, esperamos que a partir de ahora, si escuchamos hablar de la escarlatina, nuestra reacción no sea de alerta y podamos actuar de una manera tranquila y más segura, sabiendo que no se trata de una enfermedad infecciosa más grave que una habitual faringoamigdalitis, sin olvidarnos, claro está, que de igual forma que ésta, precisa el tratamiento correspondiente para su resolución.

Sd. de Legg-Calvé-Perthes o Enf. de Perthes


Otro de los temas tratados en el Curso de Ortopedia Infantil impartido en el Hospital Niño Jesús, al que hacíamos mención en la entrada anterior, fué una de las enfermedades que afecta a la articulación de la cadera y que más controversia genera en la cirugía ortopédica pediátrica, la Enfermedad de Perthes.


A QUE LLAMAMOS ENFERMEDAD DE PERTHES:

Se define como una necrosis avascular idiopática de la cabeza femoral y una de las principales causas de cojera en la edad pediátrica.

La realidad es que a día de hoy no existe claro consenso sobre su etiología.

La mayor preocupación que desencadena éste síndrome es  el riesgo de deformidad final de la cabeza femoral.

La edad de aparición más frecuente es sobre los 4-8 años. Predomina más en niños que en niñas, con una proporción aproximada de 4 a 1.

Existen casos de bilateralidad, aunque no suelen ser lesiones simultaneas en el tiempo y también se ha referido la existencia de una historia familiar sin llegar a evidenciarse un caracter hereditario.


COMO SE MANIFIESTA:

La clínica, suele ser insidiosa: cojera, frecuentemente sin dolor.

La cojera es el motivo de consulta en más del 80% de los casos y puede estar influida por el cansancio.

Dolor relacionado con la actividad física que cede con el reposo.

El dolor se refiere a la ingle, cadera, muslo o a la rodilla.

Los síntomas se pueden establecer de un modo progresivo (semanas-meses) o con menor frecuencia aparecer bruscamente en relación con algún traumatismo.

El estado general del niño es bueno durante toda la evolución de la enfermedad.

A la exploración suele apreciarse una limitacion de la abducción (separación) y de la rotación interna de la cadera.

También se puede apreciar moderada atrofia de la musculatura del muslo y de la pantorrilla debido al desuso.

En ocasiones se aprecia discrepancia de longitud.


QUE ESTUDIOS SE REALIZAN PARA SU DIAGNOSTICO:

La exploración radiográfica nos aporta información mediante una radiografía en posición AP y axial. Con ella se puede valorar la extensión de la lesión y el grado de evolución que presenta el caso.
En la 1ª etapa, se obsrva una densificación de la cabeza (1-3 semanas). Con frecuencia, es radiológicamente silente.
La 2ª etapa, es de fragmentación (meses o años) con aplanamiento o destrucción del nucleo cefálico del femur.
La 3ª etapa es de reconstrucción, con la aprición de una cabeza femoral grande y un cuello femoral ensanchado y más corto.

La artrogafía es una prueba que aporta información estático-dinámica de la articulación y permite definir bien el contorno cartilaginoso. Es un método de confirmación de una cadera en bisagra.

La gammagrafía osea es un método de información en estadíos precoces pero define mal la extensión y no aporta información sobre el curso evolutivo.

La RNM puede ser útil para detectar el inicio del proceso pero no aclara los estadíos de evolución.


CON QUE OTRAS ENFERMEDADES SE PUEDE CONFUNDIR: DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

El diagnóstico diferencial de éstos procesos debe hacerse con la artritis séptica o tuberculosa, ACJ (artritis crónica juvenil) y con la sinovitis transitoria de cadera. Las pruebas de laboratorio permiten aclararlo.

También deben ser excluidos otros diagnósticos como la condrolisis, el hipotiroidismo, la artritis reumatoide, y diversas displasias. La más común de ellas es la displasia de Meyer que suele presentar una evolución espontaneamente favorable.

Otros serían los tumores oseos, leucemias, fiebre reumática, osteonecrosis por tratamiento con corticosteroides...


CUAL ES SU PRONÓSTICO:

El problema fundamental que plantea es la dificultad de establecer un pronóstico. Por ello se han propuesto diversas clasificaciones en base a una serie de factores como son la deformidad de la cabeza femoral, la incongruencia articular, la edad de comienzo, la extensión de la lesión, el estado evolutivo al inicio del tratamiento y el tipo de tratamiento empleado.

No obstante, existe unanimidad en considerar como mal pronóstico los casos de aparición tardía (por encima de los 8 años de edad) y la existencia de una deformidad femoral residual asociada a una incongruencia articular.

En estudios de revisión a largo plazo se aprecia que los resultados pueden mejorar con el tiempo, porque la remodelación continua hasta el final del crecimiento.

Weinstein en 1985 refiere que entre 20 y 40 años después del comienzo de los síntomas el 70-90% de los pacientes persisten activos y sin dolor. Después de 48 años, se aprecia que el 50% de los pacientes tienen artrosis y dolor. La presencia de artrosis en éstos pacientes es 10 veces superior a la de la población general.


EN QUE CONSISTE SU TRATAMIENTO:

El 60 % de los pacientes no necesita tratamiento.

El tratamiento es ortopédico y puede ser de tipo conservador, mediante reposo en cama o con tracción abducción progresiva, o mediante tratamiento quirúrgico, existiendo diferentes técnicas, como osteotomías varizantes, osteotomías supraacetabulares, la triple osteotomía, la artrodiastasis, etc...

Su primer objetivo debe de ser recuperar la movilidad, consiguiendo una cabeza femoral lo más regular posible, con la menor deformidad y una articulación congruente para evitar una deformidad progresiva y una artrosis precoz.

El tratamiento debe instaurarse sólo en los casos en los que se sospeche un mal pronóstico (deformidad cefálica, debut en edades avanzadas, sobre todo mayores de 8 años y especialmente en niñas, incluso en ausencia de deformidad).

Sin embargo, las conclusiones de un reciente estudio prospectivo, multicéntrico, no son esperanzadoras en cuanto a las pautas de tratamiento. Refiere que el tratamiento no tiene efecto significativo en niños a partir de 8 años.

Debe instaurarse en la fase inicial o en la fase de fragmentación ya que no tiene sentido instaurar un tratamiento si no hay signos clínicos o radiográficos de riesgo o si el proceso está en la fase de reosificación.

Los pacientes menores de 8 años también deben de ser tratados si se asocian factores de riesgo clínicos o radiográficos.

El pie plano: controversias


Durante ésta semana el Servicio de Ortopedia y Traumatología Infantil del Hospital "Niño Jesús" de Madrid, imparte un curso de actualización sobre patologías pertenecientes a ésta especialidad y que con mayor o menor frecuencia se nos pueden plantear en la práctica clínica o de forma más personal en nuestra vida diaria, si afecta a alguien de nuestro entorno.

El Dr. Epeldegui Torre, entre otros, trató uno de los temas que generan más motivos de consulta en la clínica diaria: el pie plano.

Desde aquí explicamos alguna de las ideas básicas expuestas, que creemos que pueden sacarnos de dudas y así desterrar falsas creencias.

Durante muchos años se ha considerado el pie plano como una condición patológica en sí misma, desarrollándose numerosas indicaciones de calzados correctores, plantillas e incluso técnicas quirúrgicas con sus correspondientes debates.

Se define pie plano como aquel que ha perdido la configuración del arco plantar.


Se considera que el arco plantar se forma a partir de los 4-6 años de edad, por lo tanto, la mayoría de los niños por debajo de los 3-4 años tienen los pies planos.

 El 99% de los pies planos son pies planos laxos infantiles o flexibles (desarrollan el arco durante la marcha) que excepcionalmente van a presentar patología futura en el adulto.

Hay otro tipo de pies planos, que son los rígidos, que no se modifican durante la marcha y sí que son claramente patológicos, por lo que su clínica y medidas terapéuticas si que están perfectamente definidas. Sin embargo, éstos representan un muy pequeño porcentaje de los casos (1%). El tratamiento  suele consistir en la utilización de calzado específico y técnicas quirúrgicas como la artrodesis.

También se hace mención al pie calcaneo-valgo, que es un pie plano ya desde el recién nacido y lactante, cuya tendencia habitual es hacia la resolución espontanea y solo aquellos casos que no siguen un curso favorable se someten a tratamientos mediante aplicación de yesos correctores y manipulaciones.

Por último, tenemos los pies planos neurológicos que se presentan secundariamente a desequilibrios musculares severos, causados generalmente por una parálisis cerebral o la espina bífida. En éstos casos el plan terapéutico difiere entre procedimientos quirúrgicos como artrodesis o tenotomías, alargamiento del Aquiles, o calzado y ortesis.

Como explicamos arriba y dado que lo más frecuente (99% de los casos) es que nos encontremos con unos pies planos laxos infantiles, vamos a centrarnos más en ellos y sus peculiaridades. Para ello, exponemos los puntos más importantes con los que tenemos que quedarnos:

1)No suelen dar sintomatología. El motivo de acudir a la consulta suele ser el hallazgo por parte de los padres o de las revisiones escolares.

2)La hiperlaxitud suele ser un factor muy frecuente asociado a ésta patología. En éstos niños pueden existir manifestaciones de cansancio y en ocasiones sintomatología de dolor que suele tener una evolución transitoria.

3)Está sujeto a una gran controversia la idea de que el pie plano es una fuente de transtornos dolorosos en el adulto. Existen datos relativos a los exámenes del servicio militar. En un hallazgo de la armada israelí, se ha considerado que el pie plano flexible no sólo no es causa de incapacidad, sinó que protege de la presencia de fracturas de estrés. En estudios de reclutas realizados por la armada canadiense, se manifiesta que el pie plano es una variedad normal y no es causa de incapacidad.

4)Se estima que del 15% de los pies planos que persisten tras la infancia, sólo el 1% se vuelven sintomáticos.

5)El tratamiento, por lo general, es conservador. Se han realizado algunos estudios en los que ha sido manifiesta la ausencia de sintomatología en niños de países con etnias que caminan descalzos. Del mismo modo, un estudio comparativo realizado con 230 niños entre 4 y 13 años de la India, observa que los únicos niños que presentan sintomatología son los niños de la colonia inglesa que utilizan calzado.

6)No se observan diferencias en los resultados en los niños que no se tratan con nada, en los que se utiliza un calzado específico, en los tratados con plantillas bajo molde o en los tratados con cazoleta de Helfet. Estos estudios avalan que éstos tratamientos no aportan especiales ventajas.

7)El uso de plantillas puede ser útil en la práctica deportiva, produciendo alivio de síntomas por sobrecarga en corredores de fondo. En estos casos, el efecto de la plantilla es un efecto de confort pero no de corrección.

8)Las plantillas no corrigen el pie plano, pero sí pueden ayudar a equilibrar el pie. Puede ser la indicación en los niños que deforman seriamente el calzado y en aquellos que practican actividades deportivas. Sin embargo, cada vez se encuentran más en desuso.

9)Las plantillas deben de tener unas características: ser confeccionadas bajo molde y se debe procurar que sean rígidas.

10)Se aconseja utilizar calzados flexibles, que permitan estimular el desarrollo muscular y la función dinámica del pie. Estas características las reune el calzado deportivo.

11)No existe nunca indicación de cirugía en un pie plano asintomático. Las indicaciones de cirugía se suelen aplicar en niños mayores o preadolescentes y generalmente con pies que muestran signos de rigidez, dolor y tensión o acortamiento del tendón de Aquiles, así como en los enfermos neurológicos.

La vacuna frente a la Varicela



Una de las dudas que nos suelen asaltar respecto a las vacunas de nuestros hijos, con bastante frecuencia tienen que ver con la vacuna de la varicela.

Para comenzar, la edad de administración es muy variable dependiendo de la Comunidad Autónoma en la que residamos. Así por ejemplo, en Asturias se administra coincidiendo con la revisión de los 10 años, al igual que en Extremadura, Murcia y Pais Vasco. En otras como en Andalucía, Aragón, Baleares, Cantabria, Castilla la Mancha, Castilla y León, Galicia y Valencia la edad de administración es a los 11-12 años. A los 13-14 años en La Rioja y en cambio, en Navarra y Madrid, se adelanta a los 15 meses de edad.
Generalmente se completa la vacuna con una 2ª dosis, al mes de la administración de la primera.

Como vemos, en la mayor parte de las comunidades no se administra antes de los 10 años de edad, por lo que, muchas veces se toma la decisión de vacunar antes al niño de forma privada y por lo tanto pagar nosotros mismos la vacuna.

Es en éstos casos, cuando siempre surge la pregunta, ¿es mejor que pasen la varicela si se contagian antes y sino lo hacen vacunarlos a los 10-12 años, cuando corresponda, o será mejor poner la vacuna a los 15 meses, aunque sea de forma privada, y evitar así el contagio?

Para intentar aclararnos un poco las ideas, hemos recopilado información de uno de los pocos artículos que existen sobre el tema y trata del impacto de la vacunacion universal frente a la varicela, basado en un estudio realizado por un especialista en Medicina Preventiva y Salud Pública, del Instituto de Salud Pública de Navarra.

Se concluyó que la vacunación universal frenta a varicela redujo de manera espectacular la incidencia de varicela en la población vacunada (menores de 5 años y jóvenes de 10 a 19 años). Igualmente por el efecto indirecto de la vacunación, en solamente 3 años, se vió reducida drásticamente la incidencia de la enfermedad en menores de 1 año. También se redujo significativamente la incidencia de la enfermedad en niños comprendidos entre 5 y 9 años de edad y en adultos mayores de 20 años.

Parece que éste estudio es bastante claro. No cabe duda, de que la vacuna de la varicela representa un importante descubrimiento, sobre todo de cara a los niños mayores o en la edad adulta, en los que las complicaciones que puede tener ésta enfermedad vírica son mayores.
Sin embargo, no me queda tan claro si con la vacunación temprana a los 15 meses de edad la protección inmunológica es la misma. Por una parte, la respuesta inmunológica es directamente proporcional a la edad del niño (a menos edad menos respuesta) y por otra parte, dado el caracter relativamente reciente de ésta vacuna, hace que no existan todavía estudios suficientes respecto al periodo de proteccion inmunologica frente al virus, los años de protección, es decir, si ésta protección es limitada o es de por vida.

Por desgracia, no podremos esclarecer éstas pequeñas dudas hasta que no pasen unos cuantos años y puedan llevarse a cabo más estudios a largo plazo que respondan con firmeza a todas éstas preguntas.


Diabetes Insípida Nefrogénica... una enfermedad poco frecuente


En ésta entrada vamos a intentar hacer un pequeño resumen para tratar de explicar de una forma sencilla, en que consiste una patología poco habitual, aunque no menos importante, como es la Diabetes Insípida Nefrogénica.

Vamos a comenzar explicando la función que lleva a cabo una hormona, la vasopresina (AVP), con lo que seguramente entenderemos mucho mejor en qué consiste la enfermedad.

La AVP controla el volumen y la concentración de la orina. Por lo tanto, la falta de AVP en plasma o la falta de sensibilidad del túbulo renal a la hormona, produce una pérdida de la capacidad de concentración por el riñón. El resultado es un gran volumen de orina, con una concentración osmótica inferior a la del plama.

¿Qué es la D.Insípida?

La Diabetes Insípida se define como un síndrome poliúrico (volumen de orina excesivo)-polidípsico (aumento anormal de la sed) con hipostenuria (orina de densidad disminuida), que cursa con la eliminación de gran volumen de orina hipotónica, diluida y sin sabor (no dulce, insípida); de ahí su nombre. Existen tres tipos de diabetes insípida: la D.I. Central, la D.I. Nefrogénica o periférica y la D.I. de origen dipsogénico (alteración de la sensación de la saciedad a la ingesta de líquidos).


¿Cual es la causa de la D.I. Nefrogénica?

La D.I. Nefrogénica se relaciona con la insensibilidad renal a la AVP (arginina-8-vasopresina), hormona que como decíamos, se encarga de controlar el volumen y la concentración de la orina. En éste grupo tambien deben incluirse las alteraciones del canal específico del agua acuaporina 2 (AQP2). Este tipo de diabetes puede ser de oringen genético, adquirido o idiopático. Las primeras son menos frecuentes pero más graves y son resultado de mutaciones del gen que afecta a la vasopresina (ligada a X) o por mutaciones que afectan al gen de la acuaporina-2.

En las formas adquiridas la reducción de la capacidad de concentración renal va asociada a otras alteraciones funcionales del túbulo renal y pueden ser secundarias a fármacos (litio, agentes antivirales), hipercalcemia e hipopotasemia. Existen además anomalías renales congénitas (nefronoptisis) o adquiridas (hematopoyéticas, amiloidosis) que también pueden presentar resistencia a la AVP.



¿Cuáles son los síntomas de la Diabetes insípida en general?

Se caracteriza por la triada: poliuria, hipostenuria y polidipsia.

En los casos típicos la clínica aparece bruscamente y la familia puede precisar con exactitud el día de comienzo; sin embargo, otras veces el inicio es más insidioso.

La poliuria es el síntoma más importante.

También aparecen polaquiuria (aumento del número de micciones), nicturia (orinan excesivamente durante la noche) y enuresis (incontinencia de orina).

La diuresis diaria es muy intensa. Como fenómenos secundarias aparecen la dilatación de la vejiga y del aparato escretor, así como ligeros signos de deshidratación (sequedad de piel y mucosas).

Debido a la hipostenuria la orina tiene aspecto acuoso, siendo casi incolora.

Como consecuencia a todo ésto, existe polidipsia, de modo que el niño bebe de día y de noche, siendo el volumen de liquido ingerido superponible al de orina eliminada.

Si se suprime la ingestión de agua se deshidratan rápidamente.

Una complicación frecuente es la disminución de densidad mineral osea.



¿Y los síntomas de la D.I. Nefrogénica?

Es frecuente su comienzo durante el periodo neonatal y suelen presentar antecedentes familiares, puesto que presenta un patrón de herencia recesiva ligada al cromosoma X. Los hombres que heredan la mutación siempre presentan D.I; las mujeres portadoras, usualmente no.

Otra forma de D.I. Nefrogénica familiar de herencia AD o AR es la causada por mutaciones en uno o ambos alelos del gen que codifica la proteína del canal de agua acuaporina-2. En éste caso, la enfermedad cursa de forma especialmente grave en el periodo neonatal, apareciendo síntomas de irritabilidad, dificultad en la alimentación y escasa ganancia ponderal. Si los padres no aprecian la poliuria y la sed del niño, éste se deshidrata, aparece fiebre inexplicable y toda la sintomatología relacionada con la deshidratación hipertónica.

Para hacer un diagnóstico precoz y evitar el daño cerebral, debe tenerse en cuenta que frecuentemente la diabetes insípida congénita es precedida de polihidramnios (aumento de líquido amniótico), un signo de poliuria intrauterina, y que en todo recién nacido en que exista una pérdida de peso superior al 10% o que la madre haya recibido litio, es obligada la determinación del sodio plasmático, ya que éstos niños tienen siempre la osmolaridad plasmática algo elevada.

Otras veces el cuadro clínico aparece cuando se desteta al niño, dado que la leche materna, debida a su baja proporción de solutos, no supone una carga excesiva para el trabajo del riñón, y durante este periodo,la enfermedad puede no manifestarse, y sí hacerlo posteriormente.



¿Cómo se diagnostica?

Los síntomas claves de la D.I son la poliuria y la polidipsia.

Se debe de realizar un diagnóstico diferencial con otras causas de poliuria y polidipsia como son la diabetes mellitus, la insuficiencia renal, la hipopotasemia y la hipercalcemia.

Para ello podemos recurrir a la realización de una serie de pruebas diagnósticas como son: prueba de sed, prueba de suero salino hipertónico, prueba de la vasopresina, niveles plasmáticos de AVP y un estudio genético, entre otras.



¿Cual es su pronóstico?

En las formas idiopáticas, tanto centrales como renales, es bueno.

El síndrome poliúrico-polidísico suele tolerarse bien siempre que se disponga de agua suficiente para compensar la poliuria. Sólo en RN y lactantes incapaces de pedir agua o en niños mayores inconscientes (traumatismos craneales, anestesia), la polidipsia pasa inadvertida y la D.I conduce a una deshidratacion hipernatrémica.

En cuanto a su evolucion, la D.I dura toda la vida.

En las formas secundarias el pronóstico vital depende de la causa (tumor, inflamación) y de sus posibilidades terapéuticas.



¿Cómo se trata?

En las formas secundarias a enfermedades, procesos metabólicos o fármacos, el tratamiento fundamental es el de la causa.

Las D.I. de causa renal son difíciles de tratar, ya que, por definición, son resistentes a la vasopresina. Sin embargo, se puede probar la administración de la desmopresina, pues en ocasiones los pacientes sólo presentan una resistencia parcial frente a la acción antidiurética de ésta hormona y niveles suprafisiológicos pueden conseguir concentrar la orina y reducir la diuresis.



Medidas útiles:

1)Ingesta de agua necesaria para evitar la deshidratación.

2)Reducir la sobrecarga de solutos, con dieta hipoproteica y pobre en sal.

3)Administrar diuréticos tiazídicos.

4)Agentes antiinflamatorios no esteroideos (AINE), que actuan inhibiendo la síntesis de prostaglandinas, lo cual causa un incremento en el flujo sanguineo y dilución de solutos en la médula renal, reduciendo la absorción renal de agua. Se ha comprobado un efecto aditivo de tiazidas e indometacina en la reducción del volumen urinario.